Lizosoma, tarpląstelinės organelės, randamos beveik visų tipų eukariotinėse ląstelėse (ląstelėse su aiškiai apibrėžtu branduoliu) ir atsakingos už makromolekulių, senų ląstelių dalių ir mikroorganizmų virškinimą. Kiekviena lizosoma yra apsupta membranos, palaikančios rūgščią aplinką viduje per protonų pompą. Lizosomose yra daug įvairių hidrolizinių fermentų (rūgščių hidrolazių), kurie skaido makromolekules, tokias kaip nukleorūgštys, baltymai ir polisacharidai. Šie fermentai yra aktyvūs tik rūgštiniame lizosomos viduje; jų priklausomas nuo rūgšties aktyvumas apsaugo ląstelę nuo savaiminio skilimo, kai atsiranda lizosomų nutekėjimas ar plyšimas, nes ląstelės pH yra neutralus arba šiek tiek šarminis. Lizosomas 1950-aisiais atrado belgų citologas Christianas René de Duve'as. (De Duve'as buvo apdovanotas 1974 m. Nobelio fiziologijos ar medicinos premijos dalimi už tai, kad atrado lizosomas ir kitas organoles, žinomas kaip peroksisomos.)
ląstelė: lizosoma
Potencialiai pavojingi hidroliziniai fermentai, veikiantys rūgštinėmis sąlygomis (pH 5), yra atskirti lizosomose, kad apsaugotų kitus komponentus.
Lizosomos atsiranda atsitraukiant nuo trans-Golgi tinklo membranos - Golgi komplekso srities, atsakingos už naujai sintezuotų baltymų rūšiavimą, kuris gali būti paskirtas naudoti lizosomose, endosomose ar plazmos membranoje. Tada lizosomos susilieja su membraninėmis pūslelėmis, atsirandančiomis iš vieno iš trijų būdų: endocitozės, autofagocitozės ir fagocitozės. Endocitozės metu tarpląstelinės makromolekulės patenka į ląstelę, kad susidarytų membranos surištos pūslelės, vadinamos endosomomis, kurios susilieja su lizosomomis. Autofagocitozė yra procesas, kurio metu iš ląstelės pašalinamos senos organelės ir netinkamai veikiančios ląstelių dalys; juos apgaubia vidinės membranos, kurios vėliau susilieja su lizosomomis. Fagocitozę vykdo specializuotos ląstelės (pvz., Makrofagai), kurios sugeria dideles tarpląstelines daleles, tokias kaip negyvos ląstelės ar svetimkūniai (pvz., Bakterijos), ir nukreipia jas lizosomų skaidymui. Daugelis lizosomų virškinimo produktų, tokių kaip aminorūgštys ir nukleotidai, yra perdirbami atgal į ląstelę, kad būtų naudojami naujų ląstelių komponentų sintezei.
Lizosomų kaupimosi ligos yra genetiniai sutrikimai, kai genetinė mutacija turi įtakos vienos ar kelių rūgščių hidrolazių aktyvumui. Esant tokioms ligoms, normalus specifinių makromolekulių metabolizmas yra blokuojamas, o makromolekulės kaupiasi lizosomų viduje, sukeldamos rimtus fiziologinius pažeidimus ar deformacijas. Hurlerio sindromas, apimantis mukopolisaharidų apykaitos sutrikimus, yra lizosomų kaupimosi liga.
